根据相关公开资料，超微结构研究证明，钙异常或钙超载主要是无钙灌注期外膜与糖衣表面分离，膜通透性增加，钙泵和线粒体功能障碍，再灌注期钙大量内流和Na Ca2 交换加强所致，再灌注期即使使用正常含钙液也会发生钙。
细胞膜表面钙离子泵变性或失活可由自身调节或某些细胞毒素引起。正常生理条件下，细胞膜内外的钙浓度差高达一万倍。维持如此大的浓度梯度主要依靠细胞膜对Ca2 极低的通透性，钙亲和蛋白的缓冲作用，以及质膜两侧的钙泵。Na Ca2 交换系统主动排除Ca2 ，或通过细胞内Ca2 池吸收储存的Ca2 。细胞内游离钙浓度升高可能引发肌肉收缩、递质释放和激素分泌等生理过程，甚至引起细胞死亡和神经细胞衰老。
胞外钙离子浓度比胞内钙离子浓度高10000倍，约为1.5 mmol/L. 1。细胞内Ca2 浓度调节机制细胞膜构成了Ca2 流动的屏障，也是细胞功能调节的基础。在正常细胞中。膜内Ca2浓度比膜外低一万倍左右，并不代表细胞内缺少Ca2 。事实上，一些细胞器，如线粒体、内质网和轴突小泡，都可以吸收和储存Ca2 ，其中线粒体是细胞中最重要的钙库之一。
钙的异常损伤程度主要与无钙灌注的时限有关。根据相关公开资料，超微结构研究证明，钙异常或钙超载主要是无钙灌注期外膜与糖衣表面分离，膜通透性增加，钙泵和线粒体功能障碍，再灌注期钙大量内流和Na Ca2 交换加强所致，再灌注期即使使用正常含钙液也会发生钙。
3、为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙 超载互为因果关系1。掌握自由基、活性氧、缺血再灌注损伤、氧异常、钙异常、pH异常、钙超载、无复流现象、呼吸爆发2的概念。掌握缺血再灌注损伤的重要机制。熟悉缺血再灌注损伤的原因和条件(影响因素)；缺血再灌注损伤时机体功能和代谢的变化。4.了解缺血再灌注损伤防治的病理生理学基础。第一节概述了各种原因引起的组织血液灌注减少可导致细胞缺血性损伤。
近年来，溶栓治疗、导管技术、动脉旁路、心肺复苏、体外循环、断肢再植和器官移植等技术在临床上得到应用，使许多组织和器官在缺血后得到血液再灌注，把疾病的治疗提高到一个新的水平。一、概念是在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤加重，称为缺血再灌注损伤，1.本质:再灌注具有双重性。在大多数情况下，缺血组织和器官的功能结构可以得到修复，患者的病情可以得到控制。
